Galileu
A morte de neurônios é a principal característica de uma série de distúrbios neurológicos, como na doença de Parkinson. O que parecia ser irrecuperável, agora, pode ter esperanças: pesquisadores da UNIFESP (Universidade Federal de São Paulo) descobriram uma nova estratégia que poderá proteger essas e outros tipos de células. Os resultados acabam de ser publicados na revista Neuropharmacology.
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A equipe de cientistas realizou testes em camundongos. Para isso, analisaram o efeito do peptídeo Ac2-26 – quer dizer, de um “pedaço” da proteína Anexina A-1 – sobre o Parkinson. Trata-se de uma molécula que não só é produzida naturalmente pelos roedores, mas também controla a neuroinflamação associada à doença.
Um tratamento diferente
Os tremores e a dificuldade ao caminhar características do Parkinson são o resultado de uma cadeia de eventos. O que importa aqui, leitor da GALILEU, é que você lembre que essas funções motoras ocorrem graças à síntese e à liberação de dopamina – sim, o “hormônio do prazer” –, que tem a sua atividade interrompida pela morte dos neurônios no quadro da doença.
A doença de Parkinson não tem cura, mas há como lidar com os sintomas por meio da administração de medicamentos e acompanhamentos médicos. O tratamento convencional é baseado no controle das funções motoras, dificultados pela deficiência de dopamina. A nova pesquisa, no entanto, propõe um recurso terapêutico diferente: utilizar o peptídeo Ac2-26 para controlar a inflamação neurogênica.
“Isso é importante, pois nas doenças neurodegenerativas há uma reação inflamatória que afeta não só os neurônios, mas as outras células ao redor, e o peptídeo atua mitigando esse processo e, por consequência, protegendo o cérebro da morte celular”. contou Cristiane Damas Gil, coautora do estudo, em entrevista à Agência FAPESP (Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo).
A verdadeira novidade é a proposta, mas não o peptídeo, já que os efeitos anti-inflamatórios do Ac2-26 são conhecidos há tempos pelos cientistas. Sua ação já tinha sido testada em relação a outras doenças, embora não tenha se tornado um medicamento aprovado pelos órgãos sanitários e farmacêuticos.
Ainda assim, trata-se de uma possibilidade de tratamento que “é considerado o padrão-ouro, apresentando benefícios significativos, especialmente em fases iniciais ou no uso agudo, quando promove melhora importante dos sintomas motores”, conta Luiz Philipe de Souza Ferreira, principal autor do estudo.
Ele destacou que, no entanto, a eficácia do Ac2-26 tende a diminuir quando utilizado no estado agudo da doença. A aplicação do tratamento nesse cenário fez com que os camundongos desenvolvessem complicações motoras e flutuações na resposta terapêutica.
Diferentes seres, diferentes aplicações
Mas, camundongos podem ter Parkinson? Os pesquisadores precisaram simular o quadro da doença nos animais e, para isso, injetaram nos pequeninos cérebros uma droga neurotóxica que induziu a morte neuronal e sintomas característicos da doença. Logo em seguida, eles aplicaram o peptídeo Ac2-26 no abdômen dos roedores.
A simulação, porém, revelou existirem diferenças quanto à proteção e à progressão da doença entre camundongos machos e fêmeas. “Nos machos, a perda de neurônios foi mais evidente, o que permitiu avaliar com clareza os efeitos do tratamento com o peptídeo Ac2-26, capaz de proteger o quadro de degeneração”, compartilhou Ferreira.
Já as fêmeas, por outro lado, apresentaram desempenho superior em testes de movimento quando comparadas aos machos. Segundo Gil, essa maior resistência, embora tenha desaparecido ao longo do tempo, se mostrou presente mesmo na ausência da proteína Anexina A-1.
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